Sitemize Hoşgeldiniz

 

1. Diabetik hastalarda karşı ayağın geleceği nasıldır?

Kucan ve Robson'ın 45 hasta üzerinde yapmış oldukları ve hastaları en az 3 yıl izledikleri klasik ça­lışmaya göre 22 hastada (% 45) 18 ay içerisinde karşı ayakta ciddi bir enfeksiyon gelişmiş. Bu hastaların 15'inde (% 68) karşı ayakta değişik amputasyonlar yapmak gerekmiş (3 parmak, 2 ray, 4 transmetatarsal, 6 dizaltı). Her iki ayağında ciddi enfeksiyon gelişen hastaların 14 tanesi (% 64) bipedal ambulasyona de­vam edebilmişlerdir.

1. Diabetik "Charcot ayağı" nedir?

1968 yılında Jean-Martin Charcot, tabes dorsalise eşlik eden nöropatik eklem değişiklikleri olduğu­nu bildirmiş ve bunun tersiyer sifilizin sekonder nörolojik değişikliklerine bağlı olduğunu düşünmüştür. Diabetik hastalardaki nöropatik artropati ilk kez 1936 yılında Jordan tarafından tarif edilmiş ve 1947'de Joslin Kliniği ilk vaka serisini yayınlamıştır. Günümüzde Charcot ekleminin en sık nedeni diyabettir ve 680 diabetik ayakta bir görülür. Ayaktaki Charcot nöroartropatisi, diyabetin en yıkıcı sonuçlarından biri­sidir, genellikle ortalama 12-18 yıllık diyabeti olanlarda görülür ve vakaların % 18'i bilateraldir.
Radyolojik bulgular; simultan kemik destrüksiyonu ile birlikte dejeneratif artritin ciddi destrüktif formu, eklem destrüksiyonu, subluksasyon veya dislokasyon ve hipertrofik periost reaksiyonuna ilave ola­rak fragmantasyon şeklinde karakterizedir. Nöropatik artropati, alttaki nörolojik defisite bağlı ortaya çı­kan, tek veya birçok eklemi tutabilen, rölatif olarak ağrısız, progresif bir dejeneratif artropatidir. En sık tarsometatarsal eklem (% 60), metatarsofalangeal eklem (% 61) ve diz eklemi (% 9) tutulur. Muayenede, ayakta gros deformite ve midtarsal bölgede tipik "rocker bottom" şeklinde subluksasyon veya metatarso­falangeal eklemlerde subluksasyon ile yüksek ark ve "cocked-up" parmak deformitesi saptanır.
Mekanizma tam olarak bilinmemekte, ancak otonomik nöropatinin neden olduğu hipereminin liga- man laksisitesine ve osteolizise neden olduğu hipotezi genel kabul görmektedir. Sensöriyal nöropati nede­niyle oluşan sürekli mikrotravmalar nedeniyle kemik ve eklem yüzeylerinde destrüksiyon oluşur. Eklem­lerdeki normal protektif mekanizmaların kaybolması, eklem hareketlerinde patolojik hareketlere neden ol­makta, bu ise kapsüler ve ligamantöz gerilmelere, eklem laksitesine, dislokasyona, fraktürlere, kemik ve eklem destrüksiyonuna neden olmaktadır. Bu süreç pulsatil nabız varlığında gerçekleşir ve topuk-brakiyal indis tipik olarak artmıştır. Hiperemi veya kan desteğinin artışı normal kemiğin rezorpsiyonunu artırır ve kısır bir döngüye neden olur.